Akut Böbrek Yetmezliği Nedir?

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY)

Akut böbrek yetmezliği nedir?:

Böbreğin üstlenmiş olduğu fonksiyonlardaki ani azalmaya akut böbrek yetmezliği adı verilir.

Akut böbrek yetmezliği gelişirse neler olur?:

• Öncelikle yapılan günlük idrar miktarı azalır. Nedenine bağlı olmak üzere vücuttan sıvı atılımı gerçekleşemediğinden overvolemi ve buna bağlı klinik sorunlar oluşur.
• Böbreklerden süzülerek idrarla atılması gereken maddelerin vücuttan temizleme işlemi yapılamaz veya çok az yapılır hale gelir. Bunun sonucunda vücutta birikim ve bu birikimlerin yol açtığı klinik sorunlar ortaya çıkar. (BUN, H⁺ gibi).
• Na, K, Ca, P gibi elektrolitlerin vücuttaki dengesi korunamaz ve bununla ilgili klinik sorunlar oluşur.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

o   Prerenal nedenler:

§  Dehidratasyon

§  Kanama

§  Sepsis

§  Ağır hipoalbuminemi

§  Kalp yetmezliği

o   Renal (intrinsik) nedenler

§  Uzamış hipoperfüzyon/iskemi: Uzamış prerenal nedenler

§  Glomerülonefritler

·         Akut poststreptokokal glomerülonefrit

·         Henoch-Schönleine bağlı glomerülonefrit

·         Lupus nefriti

·         Membranoproliferatif glomerülonefrit

§  Hemolitik üremik sendrom

§  Tümör lizis sendromu

§  Akut tubüler nekroz

§  Akut interstisiyel nefrit

o   Postrenal nedenler

§  Posterior üretral valv

§  Bilateral hidronefroz

§  Bilateral renal ven trombozu

§  Nörojenik mesane

Prerenal akut böbrek yetmezliği:

Arteriyel sistemde dolaşan sıvı hacminin azalması sonucu ortaya çıkar. Böbrek perfüzyonunun azalması sonucu glomerüler filtrasyon hızı düşer. Prerenal azotemi adı da verilir. BUN’un yükselmesine rağmen kreatinin çok fazla etkilenmez. Vücut, sıvıyı tutabilmek için su ve tuz retansiyonu yapmaya çalışır. Buna bağlı olarak idrar dansitesi ve osmolaritesi artar ve idrarla atılan sodyum miktarı azalır. Renal hipoperfüzyon hemen düzeltildiği takdirde geri dönüşümlüdür. Renal hipoperfüzyonun süresi ve ağırlığı ile fonksiyonların geri dönüşümü ters orantılıdır.

Renal (intrinsik) akut böbrek yetmezliği:

Böbrek dokusunun zedelenmesi sonucunda ortaya çıkar. BUN yükselmesi yanı sıra kreatinin ve ürik asit yükselmesi de saptanır. Asidoz, hiperfosfatemi, hipokalsemi gelişebilir. Nedenine bağlı olmak üzere idrar sedimentinde tanı koydurucu bulgular vardır. Konsantrasyon yeteneği bozulduğundan dolayı idrar dansitesi 1010 ve altındadır. İdrar osmolaritesi düşüktür. İdrarla sodyum kaybı  artmıştır.

• Postrenal akut böbrek yetmezliği: Yapılan idrarın atılamamasına yol açan tıkanıklıklarda gelişir. Tek böbreği olanlarda bu taraftaki idrar yolundaki tıkanıklıklar da postrenal akut böbrek yetmezliğine yol açabilir.
• Akut tubüler nekroz (ATN): İleri derecede hasta çocuk ve bebeklerin nefrotoksik ve/veya böbreklerinin iskemik olaylara maruz kalması sonucu tubüler hücre nekrozu gelişir ve tubüler obstrüksiyon oluşur. Glomerüler filtrat peritubüler pasif olarak geri döner.
• Tümör lizis sendromu: Lenfoproliferatif hastalıklarda tedavi öncesi veya çoğunlukla da tedavi sırasında hızla hücre yıkımı sonucunda ortaya çıkan aşırı ürik asitin kristaller şeklinde tubüllere çökmesi sonucu oluşur.
• Akut interstisiyel nefrit: İlaçlara ve enfeksiyöz ajanlara karşı gelişen hipersensitivite sonucu ortaya çıkar.

Akut böbrek yetmezliğinde klinik belirtiler ve tanı

• Hastanın yaşı önemlidir. Doğumdan bu yana idrar yapmayan bir bebekte APSGN olma olasılığı %0 iken bilateral obstrüksiyon veya posterior üretral valv olasılığı çok yüksektir.
• Asfiktik doğan bir yenidoğan bebekte ATN, bilateral renal ven trombozu olma olasılığı yüksektir.
• 5-6 yaşlarında bir çocukta 10 gün önce farenjitin ardından hematüri, ödem, hipertansiyon ve oligüri semptomları gelişmişse APSGN olma olasılığı yüksektir.
• Döküntü, rash ve purpura Henoch-Schönlein ve Lupus nefritini düşündürür.
• Beklenen zamanda düzelmeyen APSGN’in membranoproliferatif glomerülonefrit olabileceği hatırlanmalıdır.
• APSGN ve Henoch-Schönlein nefritlerinde beklenenden hızlı ve kötüye gidiş tablo varlığında akut crescentric glomerülonefrit düşünülmelidir.
• Lenfoproliferatif hastalığı olanlarda özellikle tedavi ile birlikte ortaya akut böbrek yetmezliği ortaya çıkıyorsa tümör lizis sendromu ön planda tutulmalıdır.
• Kanlı ishali takiben gelişen ve hızlı anemi tablosu sergileyen hastalarda akut böbrek yetmezliği nedeni olarak HÜS araştırılmalıdır.
• Uzun süre ciddi dehidratasyonu veya kanaması olan hastalarla, sepsis ve şok tablosunda kalanlarda, ağır kalp yetmezliği olanlarda prerenal akut böbrek yetmezliği en büyük olasılıktır. Yeterli hidrasyona rağmen düzelmeyen vakalarda da ATN en büyük olasılıktır.

Akut böbrek yetmezliğinde laboratuar bulguları

• Anemi: Dilüsyonel, SLE, HÜS, renal ven trombozu.
• Lökopeni: SLE
• Trombositopeni: SLE, HÜS, renal ven trombozu
• Hiponatremi: Dilüsyonel
• Metabolik asidoz
• BUN, kreatinin, ürik asit, potasyum ve fosfor düzeyi artarken, kalsiyum düzeyi düşer.
• C3 düşer: APSGN, SLE, membranoproliferatif glomerülonefrit.
• ASO yükselir: APSGN
• Anti-glomerüler bazal membran antikoru tespit edilir: Goodpasture
• Anti-nötrofil stoplazmik antikor tespiti: Wegener granülomatozisi, mikroskopik poliarteritis
• İdrarda hematüri, proteinüri, eritrosit veya granüler silendirler renal parankimal nedenleri düşündürür.
• İdrarda beyaz küre ve beyaz küre silendirleri ile birlikte az hematüri ve proteinüri tubülointerstisyel hastalıkları düşündürür.
• İdrarda eozinofil saptanması ilaca bağlı tubülointerstisyel hastalıkları düşündürür.
• Akciğer grafisi: Kardiyomegali ve pulmoner konjesyon
• Renal USG: Obstrüksiyon açısından yararlıdır.
• Doppler renal arter ve ven USG: Renal ven ve arter trombozlarını göstermede yararlıdır.
• Böbrek biyopsisi: Genelde gerekli değildir. Ancak prerenal-postrenal ayırımının yapılamadığı durumlarda ve APSGN ve Henoch-Schönlein nefritlerinde beklenen zamanda düzelme olmadığı veya hızlı ilerleme durumlarında yapılır.

PRERENAL ve RENAL AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AYIRIMINDA  KULLANILAN PARAMETRELER

Bu amaçla idrarda kreatinin, sodyum, osmolalite, dansite ölçümleri ile serumda kreatinin ve BUN düzeylerine ihtiyaç vardır.

	ÇOCUK		YENİDOĞAN
Parametre	Prerenal	Renal	Prerenal	Renal
İdrar dansitesi	> 1.020	< 1.010
İdrarda sodyum	< 20 mEq/L	> 40 mEq/L	< 40 mEq/L	> 40 mEq/L
Plazma BUN/Kreatinin	> 20	< 20
Sodyumun fraksiyone atılımı (FENa)	< %1	> %2	< %2	> %3
Akut böbrek yetmezliği indeksi	< 3	> 3	< 3-6	> 6
İdrar/Plazma kreatinini	> 40	< 20	> 30	< 10
İdrar osmolalite	> 500 mOsm/L	< 350 mOsm/L	> 400 mOsm/L	< 400 mOsm/L
İdrar/Plazma Ozmolalitesi	> 1.3-1.5	< 1.1-1.2	> 1.3	< 1.0

FENa (%) = (İdrar Na x Plazma kreatinin / İdrar kreatinin x Plazma Na) x 100

Akut Böbrek Yetmezliği İndeksi = İdrar Na x Plazma kreatinin / İdrar kreatinini

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE GENEL TEDAVİ YAKLAŞIMI

Akut böbrek yetmezliğine yol açan birden fazla ana neden ve onlarca alt neden bulunduğundan dolayı tek bir tedavi yöntemi yoktur. Ancak genel yaklaşımlar ile akut böbrek yetmezliğine yol açan nedenlere uygun tedavi yaklaşımları birlikte uygulamak gerekmektedir. Bu nedenle burada sadece genel yaklaşımlar üzerinde durulacaktır.

·         Prerenal akut böbrek yetmezliğinde genel tedavi yaklaşımı:

o   Aşırı sıvı kayıplarında 20 cc/kg/yarım saat SF 1-2 defa yüklenir. Bu hastalara 2-3 µg/kg/dakika hızında dopamin uygulanması renal kortikal kan akımını artırarak diüreze yardımcı olabilir. Genelde 2 saat içinde diürezin başladığı görülür.

o   2 kez SF yüklemesine rağmen diürez saptanmazsa hastada yüklenme belirtileri yoksa kan basıncı, kapiller dolgunluk, ekstremite dolanımı ve ısısına bakılarak tekrar 20 cc/kg/yarım saatte yüklenir ve 2-4 mg/kg dozunda IV furosemid uygulanır.

o   Hala istenen diürez sağlanamamış ise kontrollü ve gerekirse kısıtlı sıvı uygulamasına geçilir.

o   Prerenal neden kanamaya bağlı ise mümkünse kan veya hacim genişletici kolloid sıvılar kullanılabilir.

·         Renal akut böbrek yetmezliğinde genel tedavi yaklaşımı:

o   Beslenme: Oral alabilecek durumdaki hastalarda oral beslenme devam eder. Ancak protein 1 gr/kg/gün olacak şekilde ve tuzsuz diyet verilir. Serum Na, K, Cl, Ca, P düzeyleri izlenerek diyette ona göre ayarlamalar yapılabilir.

o   Sıvı-elektrolit uygulaması: Sıvı yüklenmesini önlemek ve/veya oluşan konjesyonu azaltmak amacı ile 400 cc/m²/gün hesabı ile insensıbl sıvı kaybı yerine konurken, konjesyon durumuna göre çıkardığı idrar miktarı kadar veya daha azı günlük sıvı miktarı olarak hesaplanır ve günlük ağırlık takibi ile izlenir. Sıvı bileşimi sadece %10-30 dekstroz şeklinde verilerek enerji ihtiyacı karşılanmaya çalışılır. Serum sodyum düzeyine göre gerektiğinde sodyum sıvılara eklenir.

o   Hiperpotasemi: Potasyumun normal serum değeri 3.5-5 mEq/L kadardır. Serum potasyum düzeyinin 6 mEq/L üzerine çıkması hiperpotasemi olarak tanımlanır. Hiperpotaseminin etkisi en iyi EKG değişikliklerinde izlenir.

§  Hiperpotaseminin EKG bulguları: Serum potasyum düzeyi arttıkça aşağıdaki bulgular birbirine eklenerek ortaya çıkar.

·         En erken bulgusu yüksek sivri T dalgasıdır. Tabanı dardır.

·         Daha sonra QRS yüksekliği azalırken aynı anda QRS genişliği de artmaya başlar.

·         T dalgasının tabanı da genişler.

·         P-R mesafesinin uzar.

·         QRS kompleksi çok genişler ve atrial atımlar kaybolur.

§  Hiperpotasemi tedavisi: EKG değişikliklerinin varlığı tedaviye başlama gerekliliğini gösterir. Tedavi 3 ana grup altında toplanır:

·         Kalp Kası Üzerindeki Olumsuz Etkiyi Antagonize Etmek:

o   Kalsiyum Glukonat Verilmesi: Potasyumun kalp kası üzerindeki olumsuz etkilerini antagonize etmek için kullanılır. 1 ml/kg %10’luk kalsiyum glukonat kalp atımları dinlenerek bradikardiye neden olmadan çok yavaş olarak damardan verilir.

·         Serum Potasyum Düzeyini Geçici Düşürmek: Potasyumun hücre içine girişini artırmak.

o   Sodyum Bikarbonat Verilmesi: 1-3 mEq/kg’a NaHCO₃ yavaş olarak en az 1/1 oranında SF ile sulandırılarak damardan ½ saat içinde verilir.

o   İnsülin/Glukoz Uygulaması: 1 gr/kg’a glukoz  1 ü insülin/3 gr glukoz hesabı ile damardan ½ saat içerisinde verilir. (Nelsonda 0.1 ü kristalize insülin/kg, 1 ml/kg’a %50 dekstroz, 1 saat içinde)

o   Salbutamol Verilmesi:

§  5 µg/kg dozunda 15 dakika damardan verilir.

§  2.5-5 mg nebülizer ile verilir.

·         Total Serum Potasyum Düzeyini Düşürmek:

o   Kayakselat: 1 gr/kg’a rektal veya ağızdan kullanılır. 6-12 saat aralarla tekrarlanabilir. K’u bağlarken Na verdiğinden hipernatremi açısından takibi uygun olur.

o   Hemodiyaliz

o   Peritoneal diyaliz

o   Metabolik asidoz: H⁺, fosfat ve sülfat tutulumu ortaya çıkar. pH 7.15’in veya HCO₃ 8 mEq/L altına inerse pH 7.2’nin veya HCO₃ 12’nin üzerine çıkacak şekilde IV tedavi edilmelidir. Geri kalan düzeltme serum kalsiyum ve fosfor düzeyleri normalleştikten sonra oral yoldan yapılabilir. IV hızlı düzeltme iyonize kalsiyum miktarını azaltarak tetaniye neden olabileceği için dikkatli olunmalıdır.

o   Hipokalsemi: Hipokalsemiyi düzeltmek için öncelikle serum fosfor düzeyini düşürmek gerekir. Bunun için fosfordan fakir diyet uygulanır. Ayrıca bağırsakta fosfor bağlamak için kalsiyum karbonat veya kalsiyum asetat kullanılır. Tetani olmadıkça IV kalsiyum kullanılmamalıdır. Ca fosfor ile hızla bieleşerek dokulara çöker çok ağrılı olaylara neden olur.

o   Hiponatremi: Dilüsyonel olduğu için sıvı kısıtlaması yaparak düzeltilmeye çalışılmalıdır. Na 120 mEq/L altına indiğinde 125 mEq/L üzerine çıkaracak kadar defisit yapılmalıdır.

o   GIS’in kanamadan korunması: Üremik trombosit disfonksiyonu ve stres bu hastalarda GIS kanamasına neden olabileceği için ranitidine oral veya IV kullanılmalıdır.

o   Hipertansiyon:

o   Anemi: Hgb’i 10 gr/dl üzerinde tutacak şekilde yıkanmış taze eritrosit suspansiyonu hipervolemi ve hiperpotasemiden korunmak için kullanılması önceliklidir. Ancak yavaş verilmelidir. 10 cc/kg/4-6 saatte günde bir kez verilerek Hgb 10 gr/dl üzerine çıkartılıncaya kadar devam edilir.

o   Hipervolemi: Sıvı kısıtlaması ve furosemid.

o   Dializ endikasyonları: Peritoneal veya hemodiyaliz.

§  Düzeltilemeyen veya acil hipervolemi tedavisi için,

§  Hiperpotasemi

§  Üremik ensefalopati

§  Ağır metabolik asidoz

§  Hipokalsemik tetani

§  Üremik kanama

--> YENİDOĞAN YOĞUN BAKIM ANA SAYFASINA DÖN <--